大家變年紀(jì)大了最擔(dān)心的是啥？回答是老年性癡呆病。實(shí)際上，2017年在美國開展的一項(xiàng)社情民意調(diào)查發(fā)覺，三分之二的五十歲之上的人擔(dān)憂得了老年癡呆癥，這具體表現(xiàn)為老年性癡呆病，而僅有10％的人擔(dān)憂得了癌病。

她們擔(dān)心這類病癥是有充足原因的：在一些地區(qū)，老年性癡呆病是造成身亡的關(guān)鍵緣故，預(yù)估到2050年，老年性癡呆病人的總數(shù)將提升二倍。殊不知，它也是少數(shù)幾種沒法醫(yī)治、防止或痊愈的關(guān)鍵病癥之一。二零零二年至二0一二年間，99.6％的老年性癡呆病藥品在臨床研究中不成功，從那以后，好像有期待的多種多樣治療方法在實(shí)驗(yàn)中獲得了讓人心寒的結(jié)果。雖然有不計其數(shù)的生物學(xué)家已經(jīng)開展老年性癡呆病科學(xué)研究，但自二零零三年至今，英國食品類藥監(jiān)局未批準(zhǔn)新的老年性癡呆病藥品。

目前的藥品主要是尋找抑止β淀粉樣蛋白。過去的幾十年中，大部分科學(xué)研究工作人員一致覺得β淀粉樣蛋白的出現(xiàn)異常造成會引起老年性癡呆病中產(chǎn)生的神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)性。殊不知，藥品的不斷不成功好像說明說白了的“β淀粉樣蛋白理論”很有可能不完全的正確。對這一假定的堅定不移教徒肯定藥品有缺陷或是沒有在適度的時間給病人服食，在大家剛開始主要表現(xiàn)出老年性癡呆病的病癥以前幾十年，β淀粉樣蛋白聚集體已在腦中產(chǎn)生。

時間將證實(shí)這一認(rèn)為是不是創(chuàng)立，由于像A4研究室檢測的藥品能夠減少老人β淀粉樣蛋白的造成，這種老人有老年性癡呆病的風(fēng)險性但并未出現(xiàn)病癥。此外，最少必須考慮到β淀粉樣蛋白很有可能不具備本質(zhì)生理性的。必須確立的是，過多的 β淀粉樣蛋白的確有利于老年性癡呆病，但將 β淀粉樣蛋白判定為在人的大腦中的唯一作用是造成病癥一種蛋白是不正確的。

除此之外，這類見解不僅是推斷性的。依據(jù)近期有實(shí)證研究適用的假定，β淀粉樣蛋白事實(shí)上可能是人的大腦用于抵抗老年性癡呆病的潛在性緣故（如病毒感染、細(xì)菌和真菌等病原菌的感柒）的專用工具。很多不一樣的病原菌與老年性癡呆病相關(guān)，已被普遍科學(xué)研究的是單純性皰疹病毒感染1型（HSV-1）。一部分是由于它是經(jīng)口散播的，這類病毒感染十分廣泛，存有于全世界超出67％的五十歲下列的群體中。HSV-1的立即危害大多數(shù)是沒害的，大部分被感染的人顯示信息為唇皰疹，一些乃至從沒主要表現(xiàn)出一切病癥。

可是在一九九七年，由曼徹斯特學(xué)校（University of Manchester）的Ruth Itzhaki領(lǐng)導(dǎo)干部的一組生物學(xué)家發(fā)覺，帶上APOEε4遺傳基因（這一遺傳基因自身就與老年性癡呆病相關(guān)）的HSV-1攜帶者具備高些的發(fā)展趨勢這類病癥的風(fēng)險性。近期，Itzhaki和她的朋友發(fā)覺，HSV-1造成感柒細(xì)胞培養(yǎng)基中β木薯淀粉樣產(chǎn)生量的明顯提升，并且90%的β木薯淀粉樣軟斑帶有HSV-1的病毒感染DNA。到迄今為止，很多的科學(xué)研究早已確認(rèn)了HSV-1和老年性癡呆病中間的關(guān)聯(lián)，但并不是邏輯關(guān)系。

殊不知，過去的兩年里，已經(jīng)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Rudolph Tanzi和Robert Moir試驗(yàn)室開展科學(xué)研究的William Eimer早已找到HSV-1引起老年性癡呆病征兆的因果關(guān)系體制。非常是，Eimer和他的朋友證實(shí)β淀粉樣蛋白與HSV-1表層融合并產(chǎn)生原化學(xué)纖維，便于在病毒感染黏附于大大腦神經(jīng)以前捕捉病毒感染。在Eimer的科學(xué)研究中，表述較濃度較高的β淀粉樣蛋白的小白鼠比一切正常嚙齒類動物能更合理地對抗病毒治療。

Eimer的科學(xué)研究結(jié)果與抑菌維護(hù)理論（antimicrobial protection hypothesis ，APH）一致，該理論覺得β淀粉樣蛋白在一切正常濃度值下造成時事實(shí)上起著積極主動的功效：它能夠維護(hù)人的大腦免遭病原菌感柒。APH理論 來源于發(fā)覺β淀粉樣蛋白與稱之為LL-37的抗菌肽十分類似，LL-37是很多不一樣植物體中發(fā)覺的歷史悠久人體免疫系統(tǒng)的一部分。β淀粉樣蛋白自身是一個十分歷史悠久的蛋白，它很有可能在5.4億到6.三億年以前演變而成，在各種各樣哺乳動物中儲存得很好。因而，β淀粉樣蛋白很有可能抵抗HSV-1較長一段時間了。

明確提出APH理論的神經(jīng)系統(tǒng)生物學(xué)家Tanzi和Moir強(qiáng)調(diào)，很多抗菌肽如β淀粉樣蛋白調(diào)整了幾類免疫力方式，進(jìn)而危害人的大腦對病原菌感柒的反映。（比如，這種肽很有可能調(diào)整細(xì)胞死亡全過程。）當(dāng)這種方式長期性過多激話時，人的大腦會炎癥，Tanzi和別的科學(xué)研究工作人員覺得它是老年性癡呆病進(jìn)度全過程中最重要的環(huán)節(jié)。事實(shí)上，發(fā)炎很有可能會引起末期老年性癡呆病人人的大腦中普遍現(xiàn)象的細(xì)胞死亡。具備譏諷寓意的是，β淀粉樣蛋白的特異性最后會危害人的大腦，因?yàn)樗鼑L試緩解感柒的傷害，而不是加重他們。

APH理論依然深受異議。英國倫敦大學(xué)學(xué)校（University College London）的分子生物學(xué)家John Hardy 覺得，假如病癥事實(shí)上是由病原菌造成的，那麼軟斑會更普遍地遍布在老年性癡呆病人的人的大腦中。除此之外，他說道，老年性癡呆病人中不大一部分（但總數(shù)非常大）基因遺傳了這類病癥，因而高致病感柒不可以徹底造成這類病癥。Moir也認(rèn)可，大家依然不確定性病原菌是老年性癡呆病的發(fā)病原因還是結(jié)果。這類病癥根據(jù)消弱血腦屏障使人的大腦更非常容易受到感染，因而感柒很有可能事實(shí)上產(chǎn)生在病人早已身患老年性癡呆病以后。

最后，假如抑止感柒的藥品能夠醫(yī)治或防止老年性癡呆病，APH理論將得到大量適用。實(shí)際上，現(xiàn)有直接證據(jù)說明這種藥品很有可能合理。二零一一年，Itzhaki和她的朋友們發(fā)覺，抗泡疹藥品阿昔洛韋（acyclovir）能夠減少感柒HSV-1的細(xì)胞培養(yǎng)基物中β淀粉樣蛋白的水準(zhǔn)。上年，一項(xiàng)涉及到34,000多位中國臺灣病人的研究發(fā)現(xiàn)，感柒HSV-1的人患老年癡呆癥的概率是未攜帶者的2.56倍，但接納HSV-1醫(yī)治的病人將患老年性癡呆病的風(fēng)險性減少了80％之上。

或許假如科學(xué)研究工作人員用心考慮到病原菌的功效并更細(xì)心地科學(xué)研究他們與β淀粉樣蛋白的相互影響及其血腦屏障的功效，那麼大家最后將可以擺脫現(xiàn)階段找尋痊愈方式的困局。在哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Tanzi試驗(yàn)室，大家已經(jīng)積極主動尋找這種方式，開發(fā)設(shè)計用以評定涉及到三維細(xì)胞培養(yǎng)基實(shí)體模型的病理學(xué)生理機(jī)制的尖端科技（更切合地稱之為“老年性癡呆病綜合癥”）。僅有根據(jù)這種自主創(chuàng)新的方式，大家才可以加快新的治療方法的發(fā)展趨勢，以尋找醫(yī)治和最后徹底消除這類神密的病癥。

Source：Could Alzheimer's Be a Reaction to Infection?

A relatively new and still controversial theory suggests the disease could be triggered by pathogens